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　　1 急性呋喃丹中毒

　　近年來，由于有機氯和有機磷農(nóng)藥的殘留和抗藥問題，氨基甲酸酯類農(nóng)藥用于農(nóng)業(yè)滅蟲及滅鼠使用量增多，臨床上其急性中毒也漸多見。呋喃丹又名蟲滿威、卡巴呋喃、曲銳特，屬氨基甲酸酯類農(nóng)藥，無臭無味、無腐蝕性，難溶于水，在中性和微酸性溶液中穩(wěn)定，在鹼性和強酸性溶液中易水解。是我國近年來開始應(yīng)用的一種新型高效、低毒、廣譜殺蟲劑。

　　呋喃丹可經(jīng)消化道、呼吸道、皮膚吸收中毒。毒物入體后直接與膽堿酯酶活性中心結(jié)合，形成氨基甲?；付鼓憠A酯酶失去水解乙酰膽堿的活力，而發(fā)生內(nèi)源性乙酰膽堿積蓄，刺激膽堿能神經(jīng)興奮而產(chǎn)生相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，故癥狀類似于有機磷農(nóng)藥中毒。主要癥狀體征有：頭暈、惡心、嘔吐、全身無力、瞳孔縮小、面色蒼白、視力模糊、肌肉顫動、皮膚多汗、流涎、腹痛、意識模糊、昏迷、腹瀉、肺部濕羅音、心率減慢或增快、呼吸衰竭、末梢血白細胞增高等，口服中毒者有胃燒灼感。由于氨基甲酸酯類農(nóng)藥和膽鹼酯酶的結(jié)合屬可逆性，所以在機體內(nèi)的水解代謝較快，半衰期較短(6～12小時)，—般約4小時左右膽鹼酯酶活力即開始恢復(fù)，24小時幾乎完全恢復(fù)正常，故癥狀輕、消失快、病程短。治療過程中一般不出現(xiàn)“反跳”現(xiàn)象。呋喃丹屬酸性物質(zhì)，遇堿后即失去毒性，用肥皂水及2%碳酸氫鈉洗胃和用5%碳酸氫鈉靜滴均可加速其毒性破壞。

　　用阿托品能迅速解除毒蕈堿樣癥狀。阿托品的應(yīng)用很難有一個統(tǒng)一的模式。劑量、給藥間隔、維持用藥情況應(yīng)根據(jù)中毒程度、患者對治療的反應(yīng)性而定。與有機磷農(nóng)藥中毒相比，每次用量不宜過大，用至阿托品化為度。輕度中毒用阿托品0.3~2.0 mg肌注，必要時可重復(fù)；中-重度中毒用阿托品2~5 mg靜注，15~45分鐘1次，一般用至阿托品化即可，個別重癥患者達阿托品化后需維持用藥。并予輸液、利尿、吸氧、大劑量維生素C及對癥治療，住院平均1~3日。

　　2　百草枯中毒

　　對人毒性極大，且無特效藥，口服中毒死亡率可達90%以上，目前已被20多個國家禁止或者嚴(yán)格限制使用，但我國農(nóng)村還在廣泛使用，悲劇不斷發(fā)生！

　　2.1 毒物介紹： 百草枯1963年開始使用于農(nóng)業(yè)，百草枯除草具有經(jīng)濟、省時、在土壤中降解時間短、在農(nóng)作物中殘留低等特點。百草枯易溶于水，少量溶于低級醇類；為純品白色結(jié)晶體或無色或淡黃色固體，無嗅；在酸性和中性條件下穩(wěn)定，在堿性條件下容易降解，紫外線可以加快分解，惰性粘土和陰離子表面活性能使其鈍化；農(nóng)業(yè)用制劑多為２０％～４０％的水溶液，有部分添加劑為深藍色，屬于高毒類型農(nóng)藥。百草枯具有多系統(tǒng)毒性，主要損害上皮組織，肺為主要靶器官。對肺組織具有較強的親和力。百草枯進入機體后，肺組織中的濃度是其他組織的10～90倍，其損害程度嚴(yán)重于其他組織；早期表現(xiàn)為急性肺損傷，肺組織的病理變化是組織細胞水腫、出血，炎癥細胞浸潤，甚至有肺泡透明膜形成，部分患者由于肺組織的損害，引起大量肺泡破裂，導(dǎo)致肺間質(zhì)氣腫，甚至形成縱隔氣腫、皮下氣腫；中毒后期出現(xiàn)肺小囊、肺纖維化形成。百草枯可以使機體產(chǎn)生大量的氧自由基，并間接產(chǎn)生脂性自由基。自由基通過脂質(zhì)過氧化等損傷作用，使Ⅰ型、Ⅱ型肺泡細胞膜和間質(zhì)中血管上皮細胞膜受損，是導(dǎo)致急性肺損傷的主要原因。百草枯引起肺纖維化的機制復(fù)雜，目前認為是與多細胞因子、多基因有關(guān)。百草枯中毒死亡率極高，攝入大量百草枯者可以在短時間內(nèi)死亡，多死于急性肺損傷引起的肺、腎、肝等多臟器功能衰竭；中量或少量攝入者后期由于廣泛的肺纖維化，患者常死于急性呼吸窘迫綜合征。目前，尚無有完善的預(yù)后評估指標(biāo)。

　　2.2 治療問題：1. 現(xiàn)場及急診急救處理：由于百草枯具有獨特的性質(zhì)，臨床上百草枯中毒有別于其他毒物中毒的表現(xiàn)和救治特點。除部分特重型中毒者很快死亡外，其余中毒者早期除了局部刺激癥狀和一些非特異性的消化道表現(xiàn)外，多無其他特殊癥狀和體征，也無特殊實驗室檢查能幫助診斷，以致被患者本人、家屬、甚至無相關(guān)經(jīng)驗的醫(yī)護人員所忽視，待出現(xiàn)器官功能異常、特別是肺纖維化時，一切變化幾乎不可逆轉(zhuǎn)。因此在中毒第一時間的正確處理就顯得至關(guān)重要。第一時間內(nèi)以漂白土灌胃的失活處理以及活性炭和雙八面體蒙脫石(必奇、思密達)的吸附治療是目前*有特殊療效的處理方法。建議應(yīng)立即予以15%漂白土混懸液口服或灌胃，成人1000ml，兒童15ml/kg。若無漂白土或其他有效處理措施，可給予患者飲水后催吐，然后口服普通泥漿水(泥土可使百草枯迅速失活，泥漿和水的配制為1∶3，攪拌均勻后過濾)，也不失為有效的臨時處理措施。前者雖有加重黏膜損害的可能，后者也似為非正規(guī)處理手段，但卻是行之有效的處理方法。百草枯一旦被吸收，其后果將是致命性的，而黏膜損害對死亡率并無特殊影響。2. 清除毒素治療：以血液灌流為代表的毒素清除手段，在早期可望起到清除毒素、防止肝腎功能損害、提高存活率的作用，但由于百草枯中毒后血中濃度并不高，它被吸收后迅速蓄積并作用于肺、腎、肝等靶器官，其效應(yīng)也主要集中在這些靶器官上，故也有作者認為血液清除治療效果并不佳。補液利尿，可促進毒物排泄。3. 清除自由基抗氧化治療：還原型谷胱甘肽具有直接清除自由基的作用，曾報道２例口服百草枯中毒患者，采用注射治療聯(lián)合其他方法，患者不但能存活，而且肺功能亦恢復(fù)正常。4. 糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑：近年來，臺灣學(xué)者的研究認為，單獨使用高劑量糖皮質(zhì)激素或者聯(lián)合免疫抑制劑可以成功救治部分百草枯中毒患者，他們對中度和重度百草枯中毒的住院患者進行了一項前瞻性臨床隨機試驗，對照組28名患者采取傳統(tǒng)治療，研究組22名患者采用環(huán)磷酰胺聯(lián)合甲基強的松龍進行沖擊治療，結(jié)果顯示，研究組的死亡率明顯低于對照組。有報道2例患者以“早期、足量、短療程” 大劑量甲基強的松龍進行了沖擊治療雖有明顯的中毒表現(xiàn)和肝腎功能損害，但卻未發(fā)生致命的肺纖維化而得以存活，存活率雖低，前景卻令人鼓舞，這方面的研究值得關(guān)注。 5. 對癥和支持治療：特別應(yīng)注意處理好ARDS、肝壞死和急性腎功能衰竭等威脅生命的毒效應(yīng)。氧療應(yīng)十分小心，決不可用高濃度氧，否則弊大于利，一般應(yīng)限制吸氧，只有在血中氧分壓低于5.3kPa（40mmHg）時，才可用濃度＞21％的氧吸人。

　　目前一旦出現(xiàn)肺纖維化，病情將不可逆轉(zhuǎn)，患者將在1～2周內(nèi)死亡。及時的肺移植將成為*的選擇。各種藥物治療對晚期患者的并發(fā)癥防治和治愈率提高有一定作用，但尚未得到確定證據(jù)支持，需進一步得到實驗和臨床驗證，這也是急診醫(yī)學(xué)面臨的新挑戰(zhàn)之一。

　　3 毒鼠強中毒問題

　　2002年9月14日，南京市發(fā)生了重大早餐食物中毒事件，引起我國政府和全社會的極大關(guān)注。這起特大毒鼠強中毒案，導(dǎo)致了42個人死亡，在那以后，全國各地都在集中清理含有劇毒的老鼠藥。

　　3.1 毒鼠強：又名沒鼠命，四二四，三步倒，聞到死等；化學(xué)名：四亞甲基二砜四氨，英文名：Tetramine; Tetramethylene Disulfotetramine，為白色晶體或輕質(zhì)粉末。熔點250～254℃。在水中溶解度:約0.25mg/ml幾乎不溶于水; 微溶于丙酮; 不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和堿中穩(wěn)定(濃度至0.1N)。在255～260℃分解，但在持續(xù)沸水溶液中分解。加熱分解，放出氮、硫的氧化物煙?？山?jīng)消化道及呼吸道吸收。不易經(jīng)完整的皮膚吸收。原藥為白色粉末狀固體，純度20—50%；市場銷售的產(chǎn)品為每公斤原藥和面粉（米粉等）200—400公斤，并添加引誘劑制成，多為白色粉狀固體，沒有特殊氣味，也有制成袋裝的產(chǎn)品。包裝上多標(biāo)為“四二四”、“三步倒”、“原子能滅鼠王”、“氣體滅鼠劑”等。

　　3.2. 毒理學(xué)介紹：哺乳動物口服的LD50（最低致死劑量） 為0.10mg/kg。大鼠經(jīng)口LD50 為0.1～ 0.3mg/kg。小鼠經(jīng)口MLD為0.2mg/kg; 經(jīng)皮下的MLD為0.1mg/kg。本品系神經(jīng)毒性滅鼠劑，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)，尤其是腦干有強烈的興奮刺激作用，主要引起強烈的抽搐致驚厥作用。本品對γ-氨基丁酸有拮抗作用，主要是由于阻斷γ-氨基丁酸受體所致，此作用為可逆性的。進入機體主要作用于神經(jīng)系統(tǒng)，消化系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)。需要指出的是，國內(nèi)外的科學(xué)實驗和滅鼠實踐早已證明，毒鼠強對所有溫血動物都有劇毒，為另一劇毒滅鼠藥——氟已酰氨的3－30倍，砒霜及氰化物的100多倍。而且化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，在植物體內(nèi)毒作用可長期殘留，對生態(tài)環(huán)境造成長期污染，被動物攝取后可以原毒物形式滯留在體內(nèi)或排泄，從而導(dǎo)致二次中毒現(xiàn)象。1952年發(fā)現(xiàn)，以毒鼠強處理過的土壤生長的冷杉，4年后結(jié)的種籽還能毒死野兔。我國國家有關(guān)部門已于1991年發(fā)文確定毒鼠強屬禁用品。但毒鼠強中毒的病例仍時有發(fā)生，因此有必要對殺鼠劑的生產(chǎn)，流通和使用進行強有力的管理，切斷使用禁用滅鼠藥的源頭。同時應(yīng)加強對農(nóng)村的衛(wèi)生宣教工作，動員農(nóng)民使用新型長效滅鼠藥。

　　3.4 臨床表現(xiàn)：為強直性、陣發(fā)性抽搐，伴神志喪失，口吐白沫，全身發(fā)紺，類似癲癇發(fā)作持續(xù)狀態(tài)，并可伴有精神癥狀，嚴(yán)重中毒者抽搐頻繁幾無間歇，甚至角弓反張。中毒者可因劇烈的強直性驚厥導(dǎo)致呼吸衰竭而死。動物中毒后興奮跳動、驚叫、痙攣。四肢僵直。目前多數(shù)中毒案例為口服中毒。輕度中毒表現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、口唇麻木、酒醉感。重度中毒表現(xiàn)突然暈倒，癲癇樣大發(fā)作，發(fā)作時全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意識喪失。毒物分析：血、尿、胃內(nèi)容物可用薄層層折法和氣相色譜分析撿出毒物。腦電圖是很有意義的無創(chuàng)監(jiān)測，癇樣放電異常波，極易撲捉，且持續(xù)時間長，甚至血藥濃度定性陰性時，仍明顯可見。心肌酶譜可異常增高。

　　3.5 治療進展：口服中毒患者應(yīng)立即催吐、活性炭吸附、洗胃、導(dǎo)瀉。

　　3.5.1病因治療：二巰基丙磺酸鈉（Na-DMPS）首劑0.125-0.25g肌注，10min后可能見效，一般用5-8支可在3-8h內(nèi)控制抽搐，可能與其競爭r-氨基丁酸(GABA)受體有關(guān)。有人發(fā)現(xiàn)滴注大劑量維生素B6有利。Vit B6是氨基酸脫羧酶的輔酶，能催化谷氨酸生成GABA，因此有抗毒鼠強致驚厥作用。

　　3.5.2 血液凈化治療： 由于毒鼠強血漿蛋白結(jié)合力低，而容量分布1L/kg，相對分子質(zhì)量240.27，適合于血液凈化。可根據(jù)情況選擇凈化方案，方法有血漿置換、血液灌流、血液誘折等，不僅有效清除毒物，還可清除炎性介質(zhì)，減輕器官組織的損害。

　　3.5.3 如何清除體內(nèi)殘留毒物問題：連續(xù)性血液凈化技術(shù)(CRRT)是戰(zhàn)火中誕生的新技術(shù)，雛形最早出現(xiàn)在上世紀(jì)60年代的戰(zhàn)場上。美國醫(yī)生在一根動脈插管和一根靜脈插管間放置一個小過濾器，濾掉傷員血液中多余的水分，維持體內(nèi)水電解質(zhì)平衡，解決他們因失血、休克后腎衰無尿等問題。后來，這一技術(shù)逐漸發(fā)展完善為連續(xù)性血液透析系統(tǒng)，為防化學(xué)戰(zhàn)、救治海水淹溺以及核復(fù)合傷所應(yīng)用，在嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、急性溶血、敗血癥休克、多器官功能衰竭、高熱、中暑以及很多不明原因重病的早期救治中發(fā)揮了巨大作用。連續(xù)性血液凈化可以過濾病人血液中的應(yīng)激變異蛋白質(zhì)、毒素、致病介質(zhì)等，避免膿毒癥、多臟器衰竭等嚴(yán)重中毒癥狀的發(fā)生，還可用于慢性重危病的長期維持治療。這種透析設(shè)施與常規(guī)血透不同，可以一邊通過濾器超濾和吸附清除有毒物質(zhì)，一邊輸入大量置換液以加速液體的交換。每小時置換液體達4～6L，24h置換液體可達144L，相當(dāng)于人體血液的幾十倍。危重病人連續(xù)3天(72h)透析和大劑量輸液，將血液中有害物質(zhì)連同組織間隙中的有害物質(zhì)徹底清洗出來。南京軍區(qū)總醫(yī)院在湯山鎮(zhèn)毒鼠強事件的搶救過程中，應(yīng)用這項技術(shù)挽救了200多名患者的生命。我們的經(jīng)驗可用長期醫(yī)囑口服活性炭方法部分代替CRRT。

　　3.5.4 對癥及支持治療：抗驚厥治療等。

　　3.5.5 安全的護理： 搶救時要根據(jù)其中毒的特有特點及患者病情需要，密切觀察生命體征的變化，及時有效地實施各項護理操作，為成功救治毒鼠強中毒患者創(chuàng)造有利的條件。抽搐時，應(yīng)適當(dāng)保護病人，要加以護檔，以防跌傷。同時還要注意不要碰傷，但不可強按病人肢體，那樣容易發(fā)生肌肉撕裂、骨折或關(guān)節(jié)脫位。背部應(yīng)墊上衣物，避免背部擦傷和椎骨骨折，為防止咬傷舌頭，用紗布纏壓舌板塞入病人上、下齒之間，但要注意不要造成舌后墜，以免影響呼吸。認真做好心理護理 ，有些患者是因服毒自殺的，在患者神志清醒后，情緒很不穩(wěn)定，大吵大鬧，仍堅持要自殺，同時注意跟患者溝通，通過得當(dāng)?shù)男睦碜o理，使患者情緒穩(wěn)定，積極配合治療，對患者的痊愈起到一定作用。

　　4．介紹一個新的蛇傷問題

　　紅脖游蛇(Rhabdophis subminiatus) 俗稱紅頸草花蛇，英文俗名Red-necked Keelback Snake，屬游蛇科（Colubriue）游蛇亞科（Rolubrinae）游蛇屬。主要分布于中國、印度、緬甸、泰國、老撾、越南、柬埔寨、馬來亞和印度尼西亞等東南亞國家。國內(nèi)尚未把其歸于毒蛇分類中。人們都認為其系無毒蛇，也未見國內(nèi)有關(guān)紅脖游蛇咬傷中毒病例的報告，而未引起注意。1992年我們發(fā)現(xiàn)第一例紅脖游蛇咬傷中毒引起血液失凝傷口流血不止病人以后，至今我們又發(fā)現(xiàn)13例。值得注意的是近2年經(jīng)調(diào)查我們又發(fā)現(xiàn)了4例被紅脖游蛇咬傷后因腦等重要器官出血、休克、急性腎功能衰竭而致死的病例，這些病例均發(fā)生在廣西！

　　紅脖游蛇具有堅固而無溝的牙齒，Duvernoy’s腺位于腭上方，能生產(chǎn)一種非常有效力的毒性分泌物，咬物時毒液混合物不是被注入的，而是著上腭牙齒所造成的小傷口而流入亦能透入人的皮膚。

　　血液中AT-Ⅲ、α2-PI的濃度改變是目前認為診斷DIC較為敏感準(zhǔn)確的指標(biāo)。本人曾對入院病人進行了有關(guān)蛇傷DIC診斷方法的血液檢查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)該蛇咬傷可引起完全去纖維蛋白狀態(tài)，AT-Ⅲ、α2-PI明顯被消耗，其中α2-PI為甚，F(xiàn)DP明顯增多，提示患者體內(nèi)凝血系統(tǒng)被激活而繼發(fā)纖溶亢進的典型DIC血液學(xué)改變。盡管病人出血癥狀嚴(yán)重，但如果不是在大腦等重要器官出血，其預(yù)后還可，因此紅脖游蛇咬傷引起的DIC可能是一種特殊類型，或叫類DIC綜合征。有關(guān)這種毒蛇咬傷引起的類DIC血液學(xué)改變作用機理尚未完全清楚。類DIC與DIC不同，肝素治療幾乎無效，一般不用。不管怎樣，我們的臨床觀察表明，病人的臨床癥狀及出血雖經(jīng)積極的對癥治療可得到一定的改善，但血液失凝、去纖維蛋白狀態(tài)等血液學(xué)改變可持續(xù)一周以上，甚至病人無自覺癥狀出院后仍然維持一段時間的危險狀態(tài)。

　　抗蛇毒血清是公認治療蛇咬傷的特效方法，目前尚未見生產(chǎn)有抗紅脖游蛇毒的抗毒血清，當(dāng)務(wù)之急是研究目前己生產(chǎn)的其它單價抗蛇毒血清是否對其有效或開發(fā)研制抗紅脖游蛇毒血清是獲取有效治療藥物的手段之一。在無有效抗蛇毒血清的情況下均以對癥治療為主，臨床觀察表明，小量輸血可以減輕因失血引起的癥狀，但止血效果不佳。對于局部出血不止采取一般加壓包扎是無效的，護理中一定要注意盡量減少靜脈穿刺，特別是動脈穿刺。遇到腦出血時即很危險，如何達到止血目的有待進行研究。