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　　近日，Plant Physiology雜志在線發(fā)表了西北農(nóng)林科技大學(xué)馬鋒旺教授團(tuán)體題為MdUGT88F1-mediated phloridzin biosynthesis regulates apple development and Valsa canker resistance的研究論文。該研究證明了蘋果根皮苷通過調(diào)控細(xì)胞壁沉積（cell wall deposition）和SA、ROS積累之間的相互作用，調(diào)節(jié)蘋果的生長(zhǎng)發(fā)育和腐爛?。╒alsa canker）抗性。

　　根皮苷是蘋果中最主要的二氫查爾酮，其含量約占葉片可溶性總酚的90%左右，其在植物器官的積累是蘋果在植物界中獨(dú)一無二的特性之一。然而，目前蘋果根皮苷的生物學(xué)功能在很大程度上仍是未知的。蘋果根皮苷的生物合成由3步連續(xù)的催化反應(yīng)介導(dǎo)，其中P2GT（UDP-glucose：phloretin 2-O-glucosyltransferase）直接催化根皮素糖基化，合成根皮苷。該研究前期，利用蘋果種質(zhì)資源二氫查耳酮的多樣性（含量和種類），鑒定出蘋果體內(nèi)催化根皮素合成根皮苷的關(guān)鍵糖基轉(zhuǎn)移酶P2GT，MdUGT88F1。在此基礎(chǔ)上，利用轉(zhuǎn)基因植株和根皮苷含量差異的蘋果種質(zhì)資源，對(duì)蘋果根皮苷的生物學(xué)功能進(jìn)行了進(jìn)一步分析。

　　當(dāng)MdUGT88F1基因被RNAi干擾后，轉(zhuǎn)基因植株體內(nèi)根皮苷含量大幅度減少，三葉苷積累，植株生長(zhǎng)發(fā)育嚴(yán)重受阻，表現(xiàn)為莖節(jié)間長(zhǎng)度變短、葉片細(xì)長(zhǎng)、莖分枝變多和側(cè)根減少。研究分析發(fā)現(xiàn)，在MdUGT88F1-RNAi植株中，減少的根皮苷，通過調(diào)節(jié)苯丙烷素途徑流通量，間接造成木質(zhì)素合成積累減少；同時(shí)，通過間接減少肌醇含量，造成植株細(xì)胞壁果膠組成發(fā)生變化，最終植株表現(xiàn)細(xì)胞壁沉積受干擾，生長(zhǎng)發(fā)育受阻。當(dāng)接種蘋果腐爛病菌Valsa mali后，與GL-3（未轉(zhuǎn)化的蘋果植株）相比，MdUGT88F1過表達(dá)蘋果植株中過量的根皮苷直接被V.mali利用，用于促進(jìn)病原菌的生長(zhǎng)和毒素產(chǎn)生，導(dǎo)致植株抗病能力稍微減弱；而在MdUGT88F1-RNAi植株中，根皮苷含量減少不僅能直接限制病原菌生長(zhǎng)和毒素產(chǎn)生，而且還能通過間接干擾細(xì)胞壁沉積，介導(dǎo)SA和ROS積累。同時(shí)，組織緊密性加強(qiáng)和大量積累的SA與ROS直接限制了V.mali 的侵染，最終干擾植株表現(xiàn)為生長(zhǎng)發(fā)育受抑制，抗病能力增強(qiáng)。

　　西北農(nóng)林科技大學(xué)周坤博士和2016級(jí)博士研究生胡玲玉為論文共同第一作者，園藝學(xué)院馬鋒旺教授和龔小慶副教授為共同通訊作者。本研究得到國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃項(xiàng)目和國(guó)家蘋果產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系專項(xiàng)資金資助。